#новости
#реал
#медицина

Даже если и создадут, цена на такое лекарство явно будет высокой:

Бороться с вирусами, а тем более с простудой, которую вызывает целая «семья» вирусов, проблематично из-за высокой скорости их мутации. Поэтому ученые из Стэнфорда и Калифорнийского университета в Сан-Франциско решили попробовать изменить сами клетки, которые подвергаются нападению.

Вирусы простуды – это риновирусы, разновидность энтеровирусов, которые атакуют организм, используя находящиеся в его клетках белки. Ученые взяли RV-C15, вирус-триггер астмы, и EV-D68, вирус псевдо-полиомиелита. Они вырастили множество образцов человеческих клеток с отредактированным геномом – в каждом был деактивирован ген, отвечающий за конкретный белок. Затем они начали заражать образцы вирусами, чтобы посмотреть, какие белки являются для них критически важными.

Нашлось множество белков, которые ингибировали один вирус, и совсем немного, отключение которых мешало развитию сразу двух вирусов. Опытным путем удалось найти главное уязвимое место — фермент SETD3. Без этого фермента в организме человека наступает непереносимость лактозы, но специальный образец клеток, в котором SETD3 отсутствовал, безуспешно пытались заразить EV-D68, полиовирусом, тремя типами риновирусов и двумя типами вирусов Коксаки. Их эффективность в такой среде была в 1000 раз ниже обычной.

Ученые вывели мышей без этого фермента и еще новорожденным, слабым мышатам ввели вирусы прямо в мозг. И те выжили без видимых последствий. Феномен SETD3 требует дальнейшего изучения, поскольку мы очень мало знаем об этом ферменте — но в перспективе, он может подарить нам долгожданное лекарство от простуды.