Marlagram

... Синдром альфа-гал (alpha-gal syndrome, AGS) представляет собой аллергическую реакцию, связанную с наличием у человека антител IgE к углеводу галактоза-альфа-1,3-галактоза (альфа-гал). Этот углевод экспрессируется в большинстве тканей млекопитающих, но отсутствует у людей. Синдром может проявляться как аллергия на мясо млекопитающих или другие их антигены, в том числе содержащиеся в лекарственных препаратах. Сенсибилизация к альфа-гал часто возникает после укуса клеща, в частности, Amblyomma americanum («одинокая звезда»), личинки которого называют чиггерами.
...
Чтобы проверить гипотезу об AGS, посмертно собранная кровь пациента была направлена в Вирджинию, где ее протестировали на наличие IgE к ряду аллергенов.

Анализ ImmunoCAP показал наличие IgE к альфа-гал (0,57 МЕ/мл). Этот уровень составил 3,4% от общего уровня IgE (16,7 МЕ/мл), что считается релевантным показателем (свыше 1%). Также был положительным тест на IgE к говядине.

Был проведен специфический тест на посмертную триптазу (TRYPA). Уровень триптазы составил более 2000 нг/мл. Это соответствует самым высоким значениям, зарегистрированным в сыворотке в случаях фатальной анафилаксии. Нормальный верхний предел составляет 200 нг/мл.

Жена пациента подтвердила, что летом 2024 года клещи его не кусали, однако ранее у него были обнаружены 12 или 13 укусов чиггеров на лодыжках, которые оставили зудящие папулы. Личинки клещей A. americanum являются важной причиной сенсибилизации к альфа-гал.

Полученные данные подтвердили, что смерть пациента была связана с употреблением мяса млекопитающих и наличием специфических IgE к альфа-гал.
...

... Реакция на альфа-гал — это аллергия XXI в. В отличие от респираторной, кожной и пищевой аллергий, это расстройство было впервые обнаружено в начале 2000-х гг. Идеальная иллюстрация тезиса, что причина аллергии — совокупность иммунных реакций, изменения климата и нашего образа жизни, а также антропогенных экологических вмешательств в естественную среду.
...
Будь это эпидемия, рассуждает он, показатели заболеваемости поллинозом, астмой, экземой и пищевой аллергией возросли бы резко и одновременно. Но это не так — всё куда интереснее: сначала возросла заболеваемость поллинозом, затем, в 1960–1970-х гг., начался стремительный рост астмы, а в 1980-х и 1990-х резко подскочили показатели экземы и пищевой аллергии. В последнее время встречается все больше форм аллергии, которые не похожи на свои аналоги: они не опосредованы реакциями IgE-антител. Одна из этих форм — эозинофильный эзофагит (ЭоЭ), с которым мы снова встретимся в следующей главе, а другая — аллергия на альфа-гал.

Последняя формально классифицируется как пищевая аллергия, однако это иммунная реакция на молекулу сахара, встречающуюся в мясе большинства млекопитающих (галактоза-альфа-1,3-галактоза, или альфа-гал), а не на белок, что куда более типично. Эту аллергию "запускает" укус клеща. Сам процесс похож на возникновение чувствительности иммунной системы к белкам арахиса, когда они проникают через кожный барьер. Когда нас кусает клещ, его слюна проходит через этот барьер. Слюна клеща сама по себе раздражает наши клетки и обычно вызывает зуд в месте укуса, но иногда в ней содержатся следы альфа-гала, особенно если до этого клещ питался кровью млекопитающего наподобие оленя, чей организм вырабатывает альфа-гал. Сразу после укуса наши клетки приучаются ассоциировать альфа-гал (безвредную молекулу сахара) с клещами (вредными паразитами). У некоторых людей такая комбинация вызывает новую аллергию, которая провоцируется употреблением мяса, содержащего этот сахар.

В настоящее время аллергия на альфа-гал распространяется в США, поскольку клещи под названием Amblyomma americanum (американцы именуют их "одинокая звезда"), которые в первую очередь и вызывают ее развитие, вытесняются на север из-за расширения ареала огненных муравьев, охотящихся на клещей, а также в силу климатических и других экологических изменений. Этих клещей уже обнаружили на юго-западе Коннектикута, на полуострове Кейп-Код и в Канаде — намного севернее, чем их привычный ареал (хотя трудно сказать, что может считаться "привычным" в свете каскадных последствий недавних изменений климата).
...

Сукралозу знаете? Ну, подсластитель такой?

Короче, токсична. Вот новая работа про измерение токсичности в пробирке сукралозы и производного — сукралозы-6-ацетата. Суть в том, что сукралоза-6-ацетат — примесь в магазинной сукралозе и она же образуется из сукралозы в нашем кишечнике. И это всё повреждает ДНК. И сукралоза, и сукралоза-6-ацетат делают стенку кишечника более проницаемой (вызывают "дырявый кишечник"), а сукралоза-6-ацетат активирует в клетках кишечника гены, связанные с воспалением, окислительным стрессом и раком.

Штука в 600 раз слаще сахара. Используется в тысячах продуктов. Химическая структура похожа на сахар, но три группы заменены на атомы хлора. Когда сукралозу одобряли для использования в пищу (а это 80-90-е годы), производители утверждали 6 вещей:
— Она стабильна и проходит через кишечник без изменений.
— Не влияет на микрофлору кишечника.
— Не вредит стенкам кишечника.
— Не накапливается в организме.
— Не влияет на метаболизм (глюкозу, инсулин).
— Не токсична, не повреждает ДНК.

Некоторое время джентльменам верили на слово, а потом начали проверять. Оказывается, соврали — угадайте в сколько случаях из 6 — правильно, в 5. А вот приехали результаты шестого исследования.

Провели 8 разных экспериментов в независимых лабораториях. Результаты:
— С-6-А рвёт нити ДНК, просто сукралоза не рвёт в обычных концентрациях. С-6-А вызывает повреждение хромосом.
— Оба вещества нарушают барьерную функцию кишечника. С-6-А вызывал этот эффект при гораздо меньших концентрациях, чем сукралоза.
— С-6-А значительно повысил активность генов, связанных с окислительным стрессом, воспалением, раком. В 253 раза выросла активность гена MT1G, — маркера клеточного стресса и токсического воздействия. Сукралоза почти не изменила активность генов.
— С-6-А подавляет работу двух важных ферментов: CYP1A2 и CYP2C19. Это может нарушать метаболизм многих лекарств. Например, антидепрессантов, антипсихотиков, обезболивающих, лекарств от аритмии, разжижающих кровь и многих других. Сукралоза их не трогает.

Короче, количество С-6-А, которое можно получить из одного напитка с сукралозой, может в тысячи раз превышать безопасный порог для генотоксичных веществ. Сама сукралоза в нашем теле — тоже лютая, часть её превращается в кишечнике в С-6-А. То есть, даже если бы в покупной сукралозе не было примесей, мы бы все равно получали дозу этого токсина.

Учёные говорят, вы там что, в глаза долбитесь уже который год, запрещайте нахер! Только формулируют это чуть вежливее.

До этого у нас был эритрит. Если коротко — инфаркты и инсульты. Эритрит способствует образованию тромбов, делая тромбоциты более активными и липкими. Причём подлость в том, что он часто встречается в "диетических", "кето" и других штуках "без сахара". Считается "общепризнанно безопасным" (GRAS от FDA, то есть вера на слово), но долгосрочные эффекты его употребления почти не изучались.

Вспомнили, что джентльменам на слово верить не стоит и сели разбираться. Первая группа 1157 человек с анализами на метаболиты, +2 проверочных на 2149 человек из США и 833 из Европы. Брали кровь и наблюдали 3 года. Потом опыты с кровью в пробирке — брали кровь у здоровых и добавляли в неё эритрит в тех концентрациях, которые были у пациентов из исследования. Затем проверили на животных (опять пострадали мыши). В конце перешли на опыты на людях.

Результаты:
— Верхний квартиль по эритриту в крови — риск инфаркта и инсульта в 2 раза выше, чем нижний.
— Тромбоциты сильно быстрее тромосклеиваются даже при слабых концентрациях. Ускоряет образование тромбов у мышей.
— Выходит медленно. Одна порция еды — и ловите на несколько дней состояние "повышенной тромботической готовности".

В конце работы они снова спрашивают, а не в глаза ли там долбятся в FDA, но формулируют это корректно.

Вот, кстати, ещё про сладкие газировки, а вот про колбаску, сосиску и красное мясо.

Сукралоза Е955, эритрит Е968, он же дынный сахар, он же эритритол.

Свежую работу по E955 нашёл YUH.

The orbital lobotomy was a surgery that gained popularity in the late 1940s as a way of treating the most dangerous mentally ill patients in asylums across the country, in fact it won a Nobel Prize for physiology in 1949. But within less than a decade, it was a scorned procedure that was banned in most places. How did it come about? Why was it banned? And how do we make sense of the thousands of lives that were ruined because of it?

Люди, пытающиеся сбросить килограммы, часто сокращают потребление калорий, употребляя диетические напитки, искусственно подслащённые лакомства и другие продукты, содержащие заменители сахара. Однако, согласно новой оценке Всемирной организации здравоохранения, эти искусственные подсластители неэффективны для контроля веса и, что ещё хуже, повышают долгосрочный риск развития диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и даже смерти.

В опубликованном недавно руководстве ВОЗ рекомендует не использовать искусственные подсластители для контроля веса или для укрепления здоровья в целом. Рекомендация относится к здоровым детям и взрослым, но не предназначена для людей уже страдающих диабетом, которые все ещё могут найти преимущества от использования искусственных подсластителей.

«Замена свободных сахаров на несахарные подсластители не помогает в долгосрочной перспективе контролировать вес. Людям необходимо рассмотреть другие способы снижения потребления свободных сахаров, например, потребление продуктов с сахарами естественного происхождения, таких как фрукты, или несладких продуктов и напитков», — говорится в заявлении Франческо Бранка, директора ВОЗ по вопросам питания и безопасности пищевых продуктов. «Людям стоит комплексно уменьшать количество сахара в рационе, начиная с раннего возраста, чтобы улучшить своё здоровье», — добавил он.

...
Объём мирового рынка стевии — $347 млн в 2015 году (при этом весь рынок интенсивных подсластителей в 2014 году генерировал $1,2 млрд). К 2020 году он должен достичь $565 млн.
...
По данным Международной организации по сахару (МОС), с 2010 года ежегодный рост рынка интенсивных подсластителей составлял 4% и на 2014 год превысил 17 млн т/год в эквиваленте белого сахара (wse). Эти вещества, как правило, значительно слаще сахара, поэтому для достижения необходимого уровня сладости продукта требуются в небольших количествах.
...

...В России ежегодно фиксируют порядка 200 смертей учеников в школах. Каждый новый громкий случай заставляет взглянуть на старую проблему оказания первой помощи. Её решение давно известно: систематическое обучение учителей и распространение автоматических дефибрилляторов.
...
«Согласно закону об охране здоровья граждан, учитель, как любой другой человек, который оказался рядом с пострадавшим с остановкой сердца, может провести непрямой массаж сердца и дыхание рот в рот, — отмечает добровольный спасатель и экс-преподаватель медицинского факультета СПбГУ, преподаватель ОБЖ Виталий Кузнецов. — На данный момент все учителя должны быть обученными, в том числе, чтобы помогать друг другу. Это обучение должно проходить в рамках выполнения обязанностей по охране труда».
...

... Наконец наступили «понятки» с хаотичными скачками давления на пост-Ковиде. Прям сногсшибенная статья из Университета Чикаго, первый автор — Присцилла Брикз👇

Скачки давления на пост-Ковиде — загадка. Они возникают не у всех, но у многих — вне зависимости, была ли гипертония до ковида или же нет. Причем скачки давления — именно скачки, а вовсе не постоянное повышение, которое более-менее легко купировать стандартной таблеткой.

Оказалось, дело — в антителах. После ковида у больных возникают «ползучие», низкоуровневые аутоиммунные реакции на что попало, и нередко «попадает» прямо на сосудосуживающий пептид ангиотензин II (AngII). Он повышает давление. Когда антитела «убирают» ангиотензин II, давление падает. Наш умный # организм пытается скомпенсировать возможное падение давления путем производства побольше ангиотензина II. А # антитела уже потратились! Давление от этого скачет вверх. В общем получается то перелет, то недолет. То есть скачки🤕

Второй вопрос — откуда эти антитела берутся, и ответ на это — «от спайка». Оказалось что некоторые участки Спайк-белка похожи на ангиотензин II, причем настолько, что анти-Спайковые антитела способны испортить ангиотензиновую регуляцию. Это не странно, потому что Спайк для проникновения в клетку использует ACE2, который и сам способен распознавать ангиотензины.

Другими словами, у больных коронавирусом много Спайка. Наш бедолага # иммунитет старается его антителами нейтрализовать. Эти антитела — разные, и липнут к разным частям Спайка всем скопом. Бывает, что некоторые из них «неудачные» — липнут и на Спайк и на похожие ни в чем не повинные белочки. Если попался AngII под горячую руку, то все аля-улю! Будет давление скакать пока не антитела не улягутся.
Проницательный читатель правильно догадался: все вышесказанное относится и к вакцинам на основе полноразмерного Спайка. Бывает, что кому-то с антителами и не повезет. Иммунная система хотела как лучше, а получилось как получилось🙄

А мы говорили — полноразмерный Спайк белок не фунт изюму, хоть в какую вакцинную платформу его засунь. При вакцинации отдельным RBD доменом того же Спайка таких сюрпризов на порядок меньше, потому за такими вакцинами — будущее👍

Ну, а пока мы живем в настоящем — # вакцина от коронавируса, даже на полноразмерном спайке, все равно лучше, чем коронавирус aux naturelle, потому что этого Спайка с вакцинами в нас попадает гораздо меньше, чем при инфекции, особенно высокодозным омикроном.

Как у вас с давлением на постковиде? https://tinyurl.com/bdfxzxm6
...

...
Накануне сообщалось, что в южноафриканской Ботсване, ЮАР и Гонконге выявили десять случаев заражения новым штаммом COVID-19 под названием B.1.1.529, который может оказаться более патогенным, чем остальные варианты коронавируса. Он содержит 32 мутации, некоторые из которых указывают на его высокую трансмиссивность и устойчивость к вакцинам, и имеет больше изменений в спайковом белке, чем все другие варианты COVID-19.
...

...
Косвенные признаки того, что он является более заразным, действительно есть. Определить, насколько новый штамм эволюционно успешен в плане ухода из-под действия специфического иммунитета, пока точно нельзя, надо провести соответствующее лабораторное тестирования, уточнил эксперт.

Однако действительно на данный момент такие опасения есть, так как штамм имеет рекордное количество мутаций — 32. Причем слишком много из них расположены именно в ключевых участках, которые обеспечивают иммуногенность.

«Это первое, а второе — темпы распространения очень высокие. То есть они прямо выше, чем у «Дельты». И поскольку «Дельта» вытесняется очень успешно, это значит, что вирус имеет много эволюционных преимуществ. Так что потенциально это может быть хуже «Дельты», — допустил Крючков.

Мутации штамма B.1.1.529 фактически комбинируют те, которые уже присутствуют в разных линиях, например в «Бета» и «Дельте». И действительная проблема, по словам Крючкова, в том, что большинство существующих мутаций уже описано и известно, за что они отвечают. Например, часть из них влияет на заразность, а другая — на частичный уход из-под специфического иммунитета. Причем в основном речь идет об иммунитете, сформировавшемся после заболевания, а не вакцинации.

Характер мутаций штамма B.1.1.529, как подчеркнул эксперт, говорит о том, что он, вероятно, может уходить из-под действия специфического иммунитета, появившегося после заболевания.
...

...
Ravi Gupta, a professor of clinical microbiology at Cambridge University, said work in his lab found that two of the mutations on B.1.1.529 increased infectivity and reduced antibody recognition. “It does certainly look a significant concern based on the mutations present,” he said. “However, a key property of the virus that is unknown is its infectiousness, as that is what appears to have primarily driven the Delta variant. Immune escape is only part of the picture of what may happen.”

Prof Francois Balloux, the director of the UCL Genetics Institute, said the large number of mutations in the variant apparently accumulated in a “single burst”, suggesting it may have evolved during a chronic infection in a person with a weakened immune system, possibly an untreated HIV/Aids patient.

“I would definitely expect it to be poorly recognised by neutralising antibodies relative to Alpha or Delta,” he said. “It is difficult to predict how transmissible it may be at this stage. For the time being it should be closely monitored and analysed, but there is no reason to get overly concerned unless it starts going up in frequency in the near future.”
...

...
Israel's Ministry of Health has confirmed that the newly discovered variant of coronavirus, i.e., B.1.1.529 has been identified in the country.

The traveller returned from Malawi and the ministry has said that in addition, two more returnees are also suspected to be infected by the new variant which was first detected in southern Africa. The two returnees are in isolation while results of genetic sequencing are awaited. The ministry has also said that all three persons have been vaccinated against Covid-19.
...

...
ЖЕНЕВА, 26 ноя - РИА Новости, Елизавета Исакова. Новый штамм коронавируса B.1.1.529, выявленный в Южной Африке, признан вариантом, вызывающим озабоченность, его назвали греческой буквой Омикрон, говорится в заявлении Всемирной организации здравоохранения.
...

...
Ученые выявили около 100 случаев B.1.1.529 в Южной Африке, Гонконге, Израиле и Ботсване. B.1.1.529 содержит 32 мутации в шиповом белке — примерно вдвое больше, чем у варианта Дельта. Мутации помогают вирусу быстрее инфицировать организм и распространяться и затрудняют атаку иммунных клеток на патоген. Штамм также может быть устойчив к вакцинам.

Главный медицинский советник Агентства здравоохранения и безопасности Великобритании Сьюзан Хопкинс сообщила, что коэффициент воспроизводства варианта B.1.1.529 в Южной Африке, где он был впервые обнаружен, уже составляет 2. Когда это значение превышает единицу, инфекция распространяется экспоненциально.
...

...
— В стационар не госпитализируется то большинство, которое страдает от длительных депрессий, слабости (астении), усталости, головной боли — самых распространенных неврологических проявлений, спровоцированных коронавирусной инфекцией. Они приходят в наше консультационное отделение и лечатся амбулаторно. В стационар поступают те, у кого появляются очень серьезные нарушения нервной системы, запущенные коронавирусом.

Не знаю, что мешает петербуржцам, перенесшим ковид, принимать рекомендованные врачом антикоагулянты после болезни. Возможно, на это влияет и пресловутый постковидный синдром с его слабостью и нарушениями когнитивных функций. А мы видим последствия отказа от приема лекарств: очень тяжелые инсульты. У тех, кто перенес ковид, инфекция поразила сосуды и провоцирует тромбообразование в них. Казалось бы, вирус ушел из организма, ПЦР-тест отрицательный, а тромбы продолжают образовываться и поражают сосуды головного мозга через какое-то время. Послековидные инсульты протекают тяжелее, с более выраженной неврологической недостаточностью, чем те, что происходят без влияния коронавируса на организм.

Именно поэтому большую роль как в лечении ковида, так и после него играют антикоагулянты — препараты, предотвращающие тромбообразование, которое может стать фатальным. Назначаются антикоагулянты как при ковиде, так и после него, а также после перенесенного инсульта. Очень важно их принимать.

Ничем, кроме коронавируса, невозможно объяснить и рост числа пациентов с синдромом Гийена — Барре — это острая воспалительная демиелизирующая аутоиммунная нейропатия, которая может быть спровоцирована разными инфекциями, и неврологи отчетливо понимают, что коронавирус — одна из них. После перенесенного ковида появляется слабость в руках и ногах, которая быстро прогрессирует — так, что и мышцы дыхательной системы перестают работать, пациент поступает прямиком в реанимацию на ИВЛ. Протекает заболевание по классической схеме и лечится так же — плазмаферез (гравитационное очищение крови) для удаления аутоиммунных — патологических антител, атакующих миелин периферических нервов, и иммуноглобулин G внутривенно капельно. Процесс демиелинизации в случае синдрома Гийена — Барре обратим, но после стационарного лечения перенесшим его требуется длительная реабилитация, выхаживать таких пациентов тяжело и долго.

Мы однозначно видим, что болезнь стартует именно после перенесенного ковида. Причем у одних он протекал явно — с высокой температурой и другими симптомами, у других так, что они и не понимали, что были инфицированы коронавирусом. Они попадают к нам с полным набором проявлений синдрома Гийена — Барре, мы делаем анализ на антитела к коронавирусу и обнаруживаем их. То есть человек всё-таки перенес ковид на ногах, но не заметил этого, а организм вот так отреагировал.

Скорая доставляет нам пациентов в состоянии после эпилептических приступов. После болезни, которая протекала с высокой температурой, у пациента наступает обострение заболевания — приступы учащаются. Как правило, это происходит, если плохо подобрана противосудорожная терапия. В том, что это осложнения ковида, сомнений нет: мы четко видим нарушения нервно-мышечной передачи, видим эпилептическую активность на ЭЭГ. И кроме того, уже известно, что у людей с предрасположенностью к эпилептическим приступам они могут проявиться, потому что коронавирус воздействует на белое вещество головного мозга (кстати, именно поэтому человек теряет обоняние).
...
А есть и впервые проявившееся заболевание, например, такая тяжелая аутоиммунная патология, как неспецифический язвенный колит (НЯК) — похоже, ковид дает толчок к его развитию.

Чаще всего к нам попадают люди, которые в больших дозах получали антибактериальные и противовирусные препараты, другие лекарства, которые привели к серьезным нарушениям микрофлоры кишечника. К счастью, это происходит не с каждым, кто лечил ковид, но число их начало расти уже после первой волны эпидемии, я сказала бы — особенно после первой, когда лечили тяжелыми препаратами. У них развиваются псевдомембранозный колит, тяжелый дисбактериоз кишечника, синдром избыточного бактериального роста, антибиотик-ассоциированная диарея. Эти состояния — последствия не влияния коронавируса, а лечения.

Общая слабость, температура от 37,2 до 39 градусов, тошнота, диарея с выделениями крови в стуле пугают не только пациента, но и врачей амбулаторного звена, потому что за такими симптомами могут скрываться самые тяжелые болезни, в том числе НЯК и болезнь Крона.

Кто-то обнаруживает много крови в стуле, обращается в поликлинику и там получает направление на госпитализацию к хирургам, кого-то доставляет скорая с предварительным диагнозом «острый живот». Только в условиях стационара по результатам лабораторных и инструментальных исследований можно поставить правильный диагноз.

Псевдомембранозный колит нужно дифференцировать с НЯК и болезнью Крона. Это заболевание толстого кишечника, вызванное условно патогенной бактерией клостридией (Clostridium difficile). Она выделяет токсины, которые повреждают стенки кишечника, провоцирует образование язв с наложением на них фибрина, образующие так называемые мембраны. Пациенты с этим заболеванием у нас были всегда — клостридия активизируется не только после ковида, но и любого другого заболевания, в лечении которого применялись антибактериальные препараты. Но на фоне избыточного назначения антибиотиков при ковиде поток таких пациентов вырос колоссально, причем разного возраста.

Условно патогенная флора потому и называется условно патогенной, что в обычном состоянии она присутствует в кишечнике человека и, если у него все в порядке с иммунитетом, соблюден баланс микроорганизмов, она не вызывает проблем. В зависимости от того, какая флора начинает активно расти на фоне антибактериальной терапии и сниженного иммунитета, растет та или иная микрофлора, проявления у нее разные, и вовсе не обязательно сопровождаются безудержной диареей. Более того, ее может и вовсе не быть. Но нарушается функциональная моторика кишечника, что проявляется отрыжкой, вздутием, болями в животе. Например, обитающая на коже, во рту и кишечнике клепсиела (klebsiella pneumoniae) при разбалансированности миклофлоры вызывает сильные спастические боли.

Принимаем не только антибиотики при ковиде — много других препаратов, которые, может, на микрофлору не влияют, но терзают слизистую желудка. Хоть и говорится о том, что высокую температуру лучше сбивать относительно безобидным парацетамолом, многие используют нестероидные противовоспалительные препараты — аспирин, ибупрофен и так далее. Они повреждают не только желудок, а весь ЖКТ, есть несколько заболеваний, которые так и называются: НПВС-ассоциированные гастропатии, НПВС-ассоциированные колопатии, лекарственный гепатит и панкреатит. На фоне их приема развивается язвенная болезнь — не коронавирус провоцирует язвы в желудке и 12-перстной кишке, а его лечение. Проблема известная, но она обострилась на фоне ковида у людей, которые принимают эти препараты без «защиты» гастропротекторов.
...

There is strong evidence for brain-related pathologies in COVID-19, some of which could be a consequence of viral neurotropism. The vast majority of brain imaging studies so far have focused on qualitative, gross pathology of moderate to severe cases, often carried out on hospitalised patients. It remains unknown however whether the impact of COVID-19 can be detected in milder cases, in a quantitative and automated manner, and whether this can reveal a possible mechanism for the spread of the disease. UK Biobank scanned over 40,000 participants before the start of the COVID-19 pandemic, making it possible to invite back in 2021 hundreds of previously-imaged participants for a second imaging visit. Here, we studied the effects of the disease in the brain using multimodal data from 782 participants from the UK Biobank COVID-19 re-imaging study, with 394 participants having tested positive for SARS-CoV-2 infection between their two scans. We used structural and functional brain scans from before and after infection, to compare longitudinal brain changes between these 394 COVID-19 patients and 388 controls who were matched for age, sex, ethnicity and interval between scans. We identified significant effects of COVID-19 in the brain with a loss of grey matter in the left parahippocampal gyrus, the left lateral orbitofrontal cortex and the left insula. When looking over the entire cortical surface, these results extended to the anterior cingulate cortex, supramarginal gyrus and temporal pole. We further compared COVID-19 patients who had been hospitalised (n=15) with those who had not (n=379), and while results were not significant, we found comparatively similar findings to the COVID-19 vs control group comparison, with, in addition, a greater loss of grey matter in the cingulate cortex, central nucleus of the amygdala and hippocampal cornu ammonis (all |Z|>3). Our findings thus consistently relate to loss of grey matter in limbic cortical areas directly linked to the primary olfactory and gustatory system. Unlike in post hoc disease studies, the availability of pre-infection imaging data helps avoid the danger of pre-existing risk factors or clinical conditions being mis-interpreted as disease effects. Since a possible entry point of the virus to the central nervous system might be via the olfactory mucosa and the olfactory bulb, these brain imaging results might be the in vivo hallmark of the spread of the disease (or the virus itself) via olfactory and gustatory pathways.

...
Джеймс отмечает сходство мистических состояний с состояниями измененного сознания вследствие наркотического опьянения эфиром или окисью азота, что к слову может быть использовано лидерами сект для подчинения адептов. Однако в отличие от опьянения, мистический опыт всегда оставляет воспоминания об их сущности и глубокое ощущение их важности.

Современные методы исследования включают в себя изучение активностей различных частей головного мозга в процессе мистического переживания с помощью различных форм функционального нейрокартирования. Исследования, проводимые в момент медитации, выявили на ЭЭГ у испытуемых гиперсинхронизацию в результате избыточной синаптической бомбардировки серотонином и глютаминовой кислотой (Meditation may predispose to epilepsy), блокировку ɑ-ритма вследствие повышения функциональной активности мозга (напряженное внимание, интенсивная психическая работа) (EEG Alpha Blocking Correlated with Perception of Inner Light During Zen Meditation), изменение метаболизма дофамина (Increased dopamine tone during meditation-induced change of consciousness). На основании проведенных нейрофизиологических исследований Майкл Персингер выдвинул гипотезу о сходстве изменений в височной доле при эпилепсии и при мистическом погружении.

По мнению основоположников нейротеологии, Эндрю Ньюберга и Юджина д’Акили, изменения электрической активности, происходящие в лимбической системе, не говорит о том. что мозг «создает бога», однако он естественным путем создает механизмы, которые делают возможным религиозный опыт. В книге «Why God Won't Go Away: Brain Science and the Biology of Belief» они утверждают. что групповые ритуалы и индивидуальная религиозность способствуют вовлечению одних и тех же эмоциональных разрядов, имеющих отношение к таким эмоциям, как страх, умиротворение или экстаз, независимо от культурного бэкграунда. Эти эмоции и опыт могут быть вызваны ограничением доступа информации к мозговым структурам (деафферентация).
...

...
Наверное каждый читатель хоть раз в жизни с таким явлением встречался, но скорее всего не каждый связывал это с растениями. Фитофотодерматоз начинается тогда, когда на кожу попадает сок нужного растения. Ответная реакция организма проявляется в течение 24 часов после воздействия и достигает пика через 48–72 часа после воздействия. Сначала кожа становится красной, начинает чесаться и жечь. Волдыри ожогов образуются в течение 48 часов. В качестве напоминания после волдырей могут оставаться разноцветные шрамы, сохраняющиеся на коже в течение нескольких лет. Фактически, это гиперпигментация кожи (локальная повышенная выработка меланина), которая вызвана действитем фотосенсебилизаторов.
...
В процессе эволюции большинство растений выработало свои механизмы защиты от поедания животными и насекомыми. В том числе и с помощью эндогенных «репеллентов». В зарубежной литературе эти соединения называются антифиданты (англ. — аntifeedants) и представляют собой органические соединения, препятствующие поеданию животными или насекомыми растений. В качестве примера можно привести сосновую канифоль, аллилметилсульфид чеснока и т.п. В настоящее время многие из антифидантов используются в качестве биопестицидов, синтетические аналоги природных соединений позволили разработать новые инсектицидные препараты. В качестве примера можно привести пиретрин из ромашки, на основе которого было синтезирован целый класс соединений, называемых пиретроидами. Что для таракана — плохо, то для человека — хорошо. Поэтому не удивительно, что человек активно использует многие растения, содержащие антифиданты, в качестве пряно-ароматических добавок (специй). Можно вспомнить горчицу и хрен, которые в случае повреждения/сдавливания начинают выделять острые масла содержащие глюкозинолаты.

В последнее время схожее определение появилось и в диетологии и питании человека. Называются вещества такого толка — антинутриенты (антипитательные вещества или *антинажорины*, как кому удобнее говорить). Антинутриенты — это природные или синтетические соединения, которые препятствуют усвоению питательных веществ.

К антинутриентам относятся и таннины, и лектины (потенциальные антираковые препараты из черных точек на банановой кожуре, о которых я писал в прошлой статье) и еще множество различных компонентов (например ингибиторов ферментов, пищевых волокон, хелатирующих агентов, белков и т.п.). С одной стороны для человека который живет под эгидой «зеленой» эко-пищи важен баланс во всем. А в абсолютном большинстве случаев для пост-СССР стран играет роль пословица «не до жиру — быть бы живу». Поэтому и пектины для нас благо, что в мармелад идут, и черника с ее антиоксидантами на ура и еще много чего. Потому что экология оставляет желать лучшего, и выгоднее связать свинец в нерастворимый комплекс и вывести его из организма (пусть и вместе с цинком, медью или еще чем-то) чем получить отравление. Поэтому абсолютно любую написанную информацию можно трактовать с точки зрения «вопроса про стакан, который наполовину пуст или наполовину полон»<...>
Важно и то, что антипитательные вещества находятся в разных количествах почти во всех продуктах растительного происхождения.

Краткий перечень антипитательных веществ

— Ингибиторы пищеварительных протеаз ингибируют действия трипсина, пепсина и других протеаз в ЖКТ, тем самым мешая усвоению белка и перегружая поджелудочную железу.
— Ингибиторы липазы влияют на ферменты (такие как панкреатическая липаза человека), которые катализируют гидролиз некоторых липидов, включая жиры. Например, лекарство от ожирения Орлистат представляет собой ингибитор липаз, превращая все жиры в пищеварительном тракте в не перевариваемые.
— Ингибиторы амилазы предотвращают гидролиз сложных сахаров, и препятствуют образованию простых сахаров (вроде глюкозы) и их усвоение организмом. Активно используются при создании диетических продуктов питания и лечении ожирения.
— Щавелевая кислота и оксалаты присутствующие в ревене, чае, шпинате, петрушке связывают кальций и препятствуют его всасыванию в организме человека.
— Глюкозинолаты (те самые, острые, хрен, горчина и т.п.) предотвращают поглощение йода, подовляя тем самым функцию щитовидной железы, и поэтому считаются гойтрогенами (или зобогенными веществами — веществами, способствующие образованию зоба).
— Пищевые волокна сокращают время прохождения пищи через кишечник, не позволяя другим питательным веществам усвоится в ЖКТ.
— Пища с высоким содержанием кальция, употребляемая одновременно с продуктами, содержащими железо, снижает усвоение железа по механизму, с участием железо-транспортного белка hDMT1, который ингибируется кальцием.
— Некоторые белки, например, авидин, содержащийся в активной форме в сырых яичных белках. Авидин прочно связывается с биотином (витамином B7) и может вызывать его дефицит у животных и людей.
— Флавоноиды, представляющие собой полифенолы из подмножества дубильных веществ хелатируют металлы (железо и цинк) и уменьшают их усвоение в ЖКТ, могут ингибировать некоторые пищеварительные ферменты и связывать белки в нерастворимую форму.
— Фитиновая кислота, которая содержится в отрубях и образует не усваиваемые комплексы с магнием, железом, цинком, кальцием.

Стоит отметить, что уровень антипитательных веществ в современных культурах постоянно снижается в результате процесса «одомашнивания» (хотя, признаться, по большей части концентрации антинутриентов в растительном сырье и так слишком низка, для того, чтобы представлять риск для самочувствия здорового человека, но человеку с хроническими заболеваниями вполне может хватить). <...> В настоящее время существует возможность полностью избавиться от антипитательных веществ с помощью генной инженерии (ГМО-фикация), но, поскольку эти соединения также могут оказывать серьезное лечебно-профилактическое воздействие, такие генетические модификации в итоге сделают пищу более питательной, но серьезно ослабят ее комлексную ценность для здоровья. Хотя человеку с древних времен известен способ борьбы с антинутриентами — термическая обработка пищи и ферментация.
...
Но наиболее же тяжелые реакции (т.н. дерматит Берлока, Berloque Dermatitis) может вызывать эфирное масло апельсина-бергамота (бергамотового апельсина). Все дело в аномальном содержании вещества бергаптена (3000–3600 мг / кг), которого у сабжа больше чем в любом другом цитрусовом масле.
...

...
Битва при Висбю наглядно демонстрирует столкновение военной организации, основанной на всеобщем призыве (готландские крестьяне) и собственно профессиональными солдатами (датские войска). Результат печальный для готландцев – их просто вырезали и побросали в братскую могилу. Причем, местами прямо в доспехах, а для средневековья это картина, прямо скажем, нетипичная (обычно с поле боя выносили все железное). Доспехи нас пока не интересуют, а вот на ранения посмотрим
...
Как можно видеть, основная цель воина – ноги, хотя я хотел бы подчеркнуть, что это картина боя характерна именно для Висбю, другие захоронения показывают несколько иное распределение ударов. Итак, большинство ударов пришлось в левую ногу
...
Знаменитое кровопролитное сражение войны Алой и Белой розы 1461 г. - по разным оценкам в битве погибло от 13000 до 38000 человек с обеих сторон. Есть и небольшое захоронение на поле битвы, которое позволяет понять, что же происходило непосредственно с самими солдатами в бою [3].

Хотя по общим тенденциям, распределение ран и похоже на Висбю, есть и различия. Все также страдает голова и руки/ноги, в то время как торс вообще не затронут. Из общего количества травм 72 % приходится на голову и 28 % распределены по конечностям. Из 28 найденных черепов (вообще 29, но один был слишком сильно поврежден) 96 % (!) имеют травмы. Знаете, сколько ударов пришлось на эти 27 черепов? Сто тринадцать, примерно по 4 удара на каждого погибшего, причем треть приходится на левую сторону черепа, треть на лицо и только треть на затылок. Это весьма показательно и свидетельствует о том, что бой был ожесточенным и шел лицом к лицу. Кроме того, треть черепов имеют следы прошлых и заживших боевых травм. По всей видимости, мы имеем дело преимущественно с профессиональными воинами, которые вели ожесточенный бой.
...

...
Обвинение: «Заставляет отказываться от малобюджетной медицинской помощи пациентам и делает невозможной госпитализацию таких больных»

Ответ: «Есть 5 законов распределения ресурсов в здравоохранении, они признаны во всём мире, их знают и у нас, но везде их учитывают, а у нас их «просто знают».

1. Закон Рёмера: Созданная больничная койка не останется не занятой. Это утверждение доказывается тем, что количество больничных коек является показателем степени реализации ресурсов в здравоохранении.

2. Закон Банкера: Увеличение числа хирургов и рост стоимости хирургических процедур ведут к увеличению числа операций.

3. Закон Саттона: Я граблю банки, потому что деньги находятся именно в них. Объясняет причины уделения внимания тем секторам медицины, которые лучше финансируются: если профилактика «стоит» дешево, основное внимание будет уделяться дорогой клинической медицине.

4. Закон Капоне для распределения власти в Чикаго: «Возьми себе север, а мне останется юг», или давай разделим территорию так, чтобы это было выгодно и тебе и мне. То есть при планировании учитываются в основном интересы медицинских работников и учреждений, возможно, противоречащие интересам общества в целом и интересам отдельного пациента.

5. Обратный закон здравоохранения Харта: «Доступность качественной медицинской помощи изменяется в обратной зависимости от потребности в ней обслуживаемого населения»: чем больше потребность населения в здравоохранении, тем хуже качество предоставляемых услуг и тем меньшее развитие они получают.

Так вот, обвинение читателя подтверждается законом Саттона: средства всегда пытаются выделять туда, где они наиболее ярко осваиваются. Если это административно и общественно не сдерживается, то появляются суперсовременные медицинские центры и полностью приходит в упадок малобюджетная медицина».
...

...
Военная мощь молодой Ямато была настолько огромной, что вполне соперничала с династией Тан в своем влиянии и дележе Корейских царств: Пэкче и Силла. Из Пэкче же в Ямато пришел буддизм. Это произошло приблизительно в 552 году через торговые пути, по которым путешествовали первые последователи религии и торговцы. Появление буддизма едва ли не вызывает начало гражданской войны. Всё дело в том, что новую религию представляло отдельное посольство из Кореи. Посольство прибыло с богатыми дарами к императору Ямато - это были большие позолоченные статуи Будды. Но вместе с дарами прибыло и проклятие. Ближайшее окружение императора поражает странная болезнь. Некоторые умирают. Но это знатные люди - они не ходят на рынок, не живут в крестьянских домах на несколько человек, аристократическая изоляция и скромный уклад жизни прерывают вспышку болезни.
...
Мы знаем столько деталей, потому что Япония буквально только что внедрила систему хроник, позаимствовав её в Китае. Хроники описывают состояние больных “как будто они были сожжены”.
...
Так, весной 735 года в Дазайфу - это иностранный порт в северной части Кюсю - прибывает корейский рыбак. Мужчину лихорадит. Через несколько дней на его коже появляются пятна… Пятнистая сыпь проходит множество стадий - от пурпуры до геморрагических поражений с кровотечениями. Постепенно оспины покрывают каждый сантиметр кожи, они появляются на слизистых носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивы, прямой кишки, постепенно перерастая в эрозии… Вскоре такая же лихорадка начинается у всех, с кем контактировал больной. За осень и зиму она охватывает весь город. Но Дазайфу не обычная деревня, а центр импорта и экспорта - товары отсюда расходятся по всей Японии, товары, которые везут японские торговцы. Инкубационный период составляет до 14 дней. Для Японии это начало конца. В последующие несколько лет эпидемия оспы унесет жизни от 1\3 до половины всего населения, оказав огромное влияние на культуру, религию, политику и формирование японского общества на целую тысячу лет вперед.
...
Современные исследования доказали, что чёрная оспа, поразившая Японию в 8 веке, это молодое заболевание. Где-то в начале нашей эры на ближнем Востоке мы приобрели её от контакта с больными верблюдами, и постепенно, шаг за шагом, эпидемии проходили по каждому региону нашей планеты. Чёрная оспа пришла в Китай в 4-ом веке, а в середине 6-го - в Корею. Дойти к 8-му веку до Японии для неё было вполне логичным. Но вот что выбивалось из стандартной картины, так это масштабы эпидемии.
...

...
Но то мыши ползучие. И это не в половину так плохо, как мыши летучие. Имея свои уникальные особенности: единственное млекопитающее, способное летать; социальная структура колонии; долгая продолжительность жизни относительно размера и скорости метаболизма; эффективное использование анабиоза и сна; плотная популяция, колониальные насесты — всё это создаёт из летучих мышей биореактор и резервуар для опаснейших болезней. От бешенства и его 15 братьев из лиссавирусов, каждый из которых чуть ли не живой претендент на весьма остросюжетную историю конца света, до коронавируса — тяжелого острого респираторного синдрома (САРС), и “самого” Ковида. Также в мышах могут “прятаться” вирусы Хендра (гриппозные симптомы, переходящие в энцефалит и смерть в 57% случаев, Нипах, Эбола (не нуждается в представлении) и марбургские вирусы (братишки эболы). Там же идут вирус гриппа А и различные парамиксовирусы (это семейство с корью и всякими животными чумками). А кроме вирусов ещё ведь есть и бактерии, например Бартонелла (от окопной лихорадки до болезни карриона с острой фазой многочисленных сепсисов). А есть ещё и грибковые: Histoplasma capsulatum и Geomyces destructans. Как видите, список веселый, если где-нибудь укусит, и вам покажется что вы стали бэтменом, скорей всего вы уже в реанимации, это вам снится и что-то где-то у вас уже отказывает…
...
Бруцеллез сегодня, в большинстве случаев, это профессиональное заболевание работников ферм или любителей фермерского недоделанного сыра. Охотники могут заболеть от контакта с восприимчивыми животными, включая хищников, которые могли питаться инфицированной добычей. Заражение может происходить при контакте с открытыми ранами или при непосредственном вдыхании бактерий во время чистки дичи, а в некоторых случаях к этому приводит употребление недоваренной дичи. Что вас ждет, если вы в стиле Рэмбо разделываете оленей и лосей на месте, а потом жрете кровавые стейки? Симптомы будут аналогичны симптомам многих других лихорадочных заболеваний, но с акцентом на мышечную боль и ночную потливость. Продолжительность заболевания может варьироваться от нескольких недель до многих месяцев и даже лет.

Классическая триада волнообразных лихорадок сопровождается тошнотой, рвотой, потерей веса, болями в животе. В “букете” могут идти запор или диарея, увеличенная печень, ее воспаления и абсцесс, а также увеличение селезенки. При этом заболевание может перейти в очаговую или хроническую форму, что сильно усложнит охотнику-любителю возможности по выслеживанию копытных. Последствия инфекции Brucella сильно различаются и могут включать артрит, менингит, увеит, неврит зрительного нерва, эндокардит, спондилит, и различные неврологические расстройства, известные под общим названием нейробруцеллез, в которые входит и депрессия.

Так что, если вы однажды убили и съели кабана в диком лесу, а потом спустя 10 лет у вас артрит и тоска на сердце, может быть эти события связаны теснее, чем кажется.
...

...
Энтомологи из Департамента сельского хозяйства штата Вашингтон обнаружили гнездо шершней-убийц — первое в Северной Америке.

Успешное обнаружение гнезда произошло после того, как энтомолог 21 октября поймал двух живых азиатских гигантских шершней в ловушку нового типа, которую агентство установило в этом районе. Еще два шершня, также живые, были обнаружены в другой ловушке утром 22 октября, когда сотрудники WSDA прибыли в этот район, чтобы пометить ранее пойманных шершней с помощью радиотрекеров и последовать за одним обратно в его гнездо.

Энтомологам удалось прикрепить радиотрекинг к трем шершням, один из которых привел их к гнезду около 16:00. 22 октября.
...
В Японии они убивают до 50 человек в год. Эксперты также обеспокоены их присутствием в Северной Америке, потому что они едят пчел и уничтожают их колонии
...

...

...
Расположенный вдали от нас Вьетнам напоминает по форме осу на политической карте. С севера на юг страна протянулась на 1 500 км, а с востока на запад никогда не превышает 500 км (чаще всего речь идет о 150-200 км). У расположенной в центре Вьетнама бывшей столицы Хюэ территория сужается до отметки менее 100 км. По большей части такая ситуация связана с политической историей страны, но сыграли свою роль и санитарные факторы. Как и все тропические регионы, полуостров Индокитай до начала ХХ века буквально кишел самыми разными инфекционными и паразитарными заболеваниями (малярия, оспа, холера, проказа, сифилис, чума, бешенство, туберкулез и т.д.). Тяжесть заболеваний варьировалась в зависимости от среды и генетики. Это создавало более благоприятные условия для одних групп людей и менее благоприятные для других.

Рассмотрим малярию. В Индокитае эта болезнь существует одновременно в легкой форме у проливов и в прибрежных равнинах и в тяжелой форме на высокогорьях (400-800 м). Вьетнамцы доминирующей народности кинь, которые пришли сюда с юга Китая начиная с 3 000 года до н.э., прекрасно чувствуют себя в первой среде, но так и не смогли приспособиться ко второй: когда они поднимались слишком высоко, то подхватывали «лесную лихорадку», убивавшую их за несколько дней. При этом жившие здесь до них коренные народы приобрели иммунитет. В результате политическая карта Вьетнама стала отражением биологической. Несмотря на техническое и военное превосходство, империи кинь могли расширить свою территорию только на север и юг, от дельты Красной реки до дельты Меконга, ограничиваясь в некоторых местах узкими береговыми коридорами: путь с востока в глубь земель был им заказан.
...
Король Людовик Святой возглавил два крестовых похода: VII в Египте в 1249 году, где малярия стала причиной его поражения, и VIII в Тунисе в 1270 году, где он погиб вместе со множеством соратников от дизентерии или похожего паразитарного заболевания. Роль «лихорадок» и болезней в целом в поражении крестоносцев была столь ощутимой, что мусульмане Ближнего Востока и Египта решили с XIII века сохранить их вдоль побережья, запрещая содержание колодцев, ирригацию и дренаж. Эта «страна смерти» существовала до ХХ века.
...
В Центральной Африке и «Ост-Индии» (Индия, Индонезия, Филиппины) уязвимость европейцев к местным болезням была так сильна, что их присутствие ограничивалось портами, фортами и прибрежными анклавами. Но даже в этих условиях они столкнулись с высокой смертностью. За 200 лет, с 1600 по 1800 год, Голландская Ост-Индская компания отправила миллион чиновников и военных на Цейлон, Суматру, Яву и Молуккские острова, главные на тот момент источники специй. Голландский историк и эпидемиолог ван дер Брюг подсчитал, что там погибли 680 000 из них и только 320 000 вернулись обратно в Нидерланды. То есть, потери составили порядка 70%. В 1730-х годах случилась настоящая гекатомба, поскольку последствия эндемических заболеваний обострились из-за пандемии: 90 000 погибших.
...