Ну вот допустим выясняют, что лёгкие поражены. Как и чем лечатт?

А вообще интересно, как при таком количестве бессимптомных, а по Москве их официально процентов 50, китайцам удалось удержать эпидемию внутри себя.

Ну вот допустим выясняют, что лёгкие поражены. Как и чем лечатт?

EnGhost
Эта СКА постоянно МУТИРУЕТ. Приспособливается. Учится, бляха муха. Вы посмотрите, постоянно новые симптомы вылезают. У кого понос, у кого сыпь по телу. Возможно от китайского штамма уже мало что осталось

Я не то чтобы подвергал сомнению ваши слова, но мне смутно кажется, что если это так, то сейчас бы везде трупы валялись.

Читала школьникам лекцию про короновирус. Записываю тезисно.

1. Как всякий уважающий себя вирус, covid-19 несет на своей поверхности (между прочим, это суперкапсид, то есть кусок мембраны клетки его породившей) белки, способные связаться с определенными рецепторами в организме - хозяине. Для covid-19 это:

- АСЕ2 - ангиотензин-превращаяющий фермент 2 типа. Это белок, сидящий на поверхности различных клеток и участвующий в регуляции артериального давления, конкретнее, это компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Его несут клетки альвеол, желудочно-кишечного тракта, почек, ЦНС, возможно, других органов. Но в лёгких их больше всего.
Кстати, сейчас идут дебаты на тему, как влияют на течение инфекции такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и рецепторов ангиотензина II. Пока рекомендовано их не отменять.
Исчезновение обоняния и вкуса может быть как проявлением отёка слизистой, так и признаком поражения ЦНС.

-СD147. Этот рецептор так же присутствует на многих клетках, в том числе, на эритроцитах. Интересно, что именно с ним связывается малярийный плазмодий, когда проникает в эритроцит.

-Есть ещё 2 рецептора, но с ними всё ещё менее понятно.

Попав в клетку, covid-19 ведет себя как большинство вирусов: заставляет клетку воспроизводить свою РНК и синтезировать белки, из которых собираются новые вирусные частицы. Когда вирусов накапливается определенное количество, клетка взрывается и, естественно, погибает.

2. Неспецифический иммунитет устраивает в месте, где засекает взрывающиеся клетки, воспаление, которое быстро перерастает в системную воспалительную реакцию с высокой лихорадкой, а при плохом раскладе, с септическим шоком. Считается, что тяжёлые и крайне тяжёлые случаи обусловлены именно "цитокиновой бурей", которую организовывает взбесившаяся иммунная система. Значительное повышение уровня интерлейкинов 6 и 10 в крови пациентов - плохой прогностический признак.

3. Есть теория, что covid-19, вернее его белки, проникают в эритроцит и вытесняют железо из гема, что приводит к тяжелой гемической гипоксии с одной стороны и к переизбытку железа в кровотоке с другой. Железо откладывается в легких и вызывает их повреждение. Эта теория объясняет повышение в крови тяжелых пациентов ферритина (белка, который запасает железо) и относительный моноцитоз: моноциты - предшественники макрофаов, клеток, которые которые проглатывают весь ненужный мусор, в том числе, железо, откладывающееся в тканях.

4. Чувствительность ПЦР около 70%

5. По КТ поражение лёгких обнаруживают даже при отсутствии симптомов

6. Самый тяжёлый период - 8-9 сутки, позже возможно "вторая волна", поэтому пациентов, попавших на ИВЛ, не рекомендовано экстубировать через 2-3 дня.

4. На что стоит обращать в лабораторных анализах:
- Содержание лейкоцитов на ранней стадии заболевания в норме или понижено, содержание лимфоцитов со временем увеличивается.
- У тяжелых больных прогрессивно снижается количество лимфоцитов периферической крови.
- У большинства больных с CОVID-19 наблюдается нормальный уровень прокальцитонина при значительно повышенном уровне С-реактивного белка.
- Быстро и значительно растущий уровень С-реактивного белка указывает на возможность вторичной инфекции.
- Уровень D-димера значительно повышается в тяжелых случаях, что является потенциальным фактором риска и основанием для плохого прогноза.
- У пациентов с низким общим количеством лимфоцитов в начале заболевания, как правило, плохой прогноз.
- У пациентов с тяжелым течением болезни значительно повышен уровень экспрессии IL-6 и IL-10.
- Пациенты с тяжелым течением COVID-19 имеют высокий риск развития ДВС и венозной тромбоэмболии. Показатель тяжести нарушений свертывания: тромбоцитопения, повышение уровня Д-димера, другие нарушения коагулограммы.
- Высокий ферритин является плохим прогностическим маркером

5. Этиотропное лечение
1) противовирусная терапия
тестируются разные препараты, но самые перспективные, по мнению ВОЗ:
Противовирусные препараты:
ремдесевир (блокирует РНК-полимеразу вируса)
хлорохин или гидроксихлорохин (противомалярийные препараты, обладающие противовирусной активностью - блокирует синтез вирусной РНК)
лопинавир + ритонавир (блокирует протеиназу вируса, не позволяя синтезировать вирусные белки)
β-интерферон (IFN-β1b)
Ни один из препаратов не имеет доказанной эффективности, все они применяются of label и все как один имеют массу побочных эффектов. Так в будущем может выяснится, что, пытаясь лечить, мы на самом деле ухудшали состояние больных.

2) Плазма реконвалесцентов с антителами
Вроде сейчас это самая модная тема, но меня, например, интересует, как можно применять некарантинизированную плазму, как насчёт возможности передачи ВИЧ?

6. Патогенетическое лечение
1) антикоагулянты
2) противоспалительные препараты (блокаторы интерлейкина-6, кортикостероиды)
3) антибиотики (лечение сопутствующих бактериальных инфекций)

7. Симптоматическое лечение
1) НПВС
2) Пронпозиция (на животе). Помогает даже при небольшой дыхательной недостаточности.
3) кислород
4) ИВЛ
5) ЭКМО
Обращаю внимание, что всё это способы помочь пациенту пережить болезнь, а не вылечить её.

Вот, вроде, и всё.

Если есть сопли, это очень хорошо..

o_Ossus Totalus
Странно, что дома перестаёте. Или у вас дома герметично все и окна не открывание?